西北民族大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究中心病原感染機(jī)制與CHO表達(dá)創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)在病毒學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊Journal of Virology發(fā)表了題為“ICAM-1-mediated Src signaling pathway plays a pivotal role in encephalomyocarditis virus entry”的研究論文。該論文首次揭示了腦心肌炎病毒（EMCV）通過(guò)受體蛋白-細(xì)胞表面粘附因子（ICAM-1）激活Src-Ezrin-Cav-1信號(hào)通路的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，促使病毒經(jīng)由小窩蛋白（Cav-1）介導(dǎo)的內(nèi)吞途徑（CavME）進(jìn)入靶細(xì)胞的分子機(jī)制。
EMCV是一種潛在的人畜共患病原體，且宿主范圍廣泛，目前該病毒進(jìn)入易感細(xì)胞的分子機(jī)制尚不明確。本研究發(fā)現(xiàn)非受體酪氨酸激酶Src和Fyn、ERM蛋白家族成員Ezrin、小窩蛋白（Cav-1）等宿主蛋白均參與病毒的復(fù)制和增殖，并且它們的活性抑制劑均可抑制EMCV進(jìn)入易感細(xì)胞。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，EMCV 感染細(xì)胞后，可順次激活Src、Ezrin和Cav-1的磷酸化；而ICAM-1的過(guò)表達(dá)可上調(diào)Src的磷酸化水平；在ICAM-1敲除細(xì)胞中，Src等三種蛋白的磷酸化水平均較低，且EMCV復(fù)制水平顯著降低，以上證據(jù)表明EMCV感染宿主細(xì)胞時(shí)，可通過(guò)ICAM-1調(diào)控Src-Ezrin-Cav-1信號(hào)通路介導(dǎo)病毒內(nèi)化過(guò)程，該發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步開(kāi)發(fā)抗病毒治療藥物提供了新的靶點(diǎn)和理論依據(jù)。
西北民族大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究中心李慧霞博士和馮若飛教授為本文通訊作者，碩士研究生連瑞雅為本文第一作者。該研究由甘肅省科技計(jì)劃（重點(diǎn)研發(fā)）（25YFWA023）、國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32260037）、甘肅省高校教師創(chuàng)新基金（2025B-035）西北民族大學(xué)科研啟動(dòng)經(jīng)費(fèi)（xbmuyjrc2020021）和中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專(zhuān)項(xiàng)資金(31920230162)等項(xiàng)目資助。
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https://doi.org/10.1128/jvi.00715-25
